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La obesidad también depende de la actividad de las mitocondrias del músculo

Un equipo español, en el que participa la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), ha demostrado que la disfunción de las mitocondrias del músculo esquelético reprograma el metabolismo hacia una mayor síntesis y acumulación de lípidos, lo que modifica la sensibilidad a la insulina y promueve desórdenes metabólicos como la diabetes de tipo 2.

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En un trabajo recientemente publicado en la revista The EMBO Journal, investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) han demostrado que el desarrollo de enfermedades metabólicas sistémicas es dependiente de la actividad muscular de la enzima mitocondrial ATP sintasa, ‘cuello de botella’ de la producción de energía biológica.

Utilizando un modelo de ratón que expresa de manera regulada el inhibidor de la actividad de la ATP sintasa específicamente en el músculo esquelético, los investigadores lograron demuestrar que los ratones que tienen parcialmente inhibida la actividad de sus mitocondrias acumulan grasa y son más propensos a desarrollar diabetes de tipo 2 cuando se alimentan con una dieta grasa.

“La crisis energética mitocondrial modifica el metabolismo de la célula muscular que pasa a consumir aminoácidos ramificados como fuente de acetil-CoA para la síntesis de lípidos. Esto genera una alteración en las especies lipídicas y en la producción de radicales del oxígeno, que finalmente contribuyen a la aparición de la resistencia a la insulina”, detallan los autores.

Mediante un cribado de fármacos ya aprobados por la FDA para su uso en clínica, los investigadores han identificado el antioxidante Edaravone como un potente activador de la función mitocondrial, y por lo tanto como un posible tratamiento para este tipo de enfermedades metabólicas. 

Obesidad, diabetes tipo 2 y mitocondrias

La obesidad es una condición metabólica crónica que afecta a todos los órganos y sistemas de nuestro organismo, hasta el desarrollo de la resistencia a la insulina.

En los últimos años se ha puesto de manifiesto el papel central que juegan las disfunciones del músculo esquelético (el órgano insulino-sensible más grande de nuestro organismo) en el desarrollo de patologías metabólicas.

El músculo es un órgano endocrino que secreta moléculas y responde a hormonas, lo que puede contribuir a la inflamación crónica asociada a estas enfermedades. Además, el músculo es el tejido más dependiente de la actividad de las mitocondrias. Estos orgánulos son esenciales para la homeostasia del músculo, orquestando una respuesta celular compleja que controla la producción de energía biológica, la termogénesis, la inmunidad y el metabolismo de aminoácidos y ácidos grasos, así como rutas de señalización mediadas por calcio y especies reactivas del oxígeno.

Por esta razón, no es sorprendente que se hayan puesto de manifiesto alteraciones mitocondriales en biopsias musculares de pacientes que padecen obesidad y/o diabetes. Sin embargo, y en este contexto, era un tema de debate si las disfunciones de la actividad mitocondrial son la causa o una consecuencia de la resistencia a insulina.

 “Nuestro trabajo demuestra, por primera vez, que la alteración metabólica que ocurre en las mitocondrias del músculo esquelético es la causa del fenotipo obeso de nuestros ratones, participando este fenotipo en el desarrollo de la diabetes”, afirma Cristina Sánchez González, primera autora del estudio.

Estos hallazgos tienen una gran importancia en el estudio de las enfermedades metabólicas y su posible tratamiento. “La detección precoz de una alteración mitocondrial a nivel muscular podría ser un marcador temprano de la enfermedad, pudiendo ser ésta tratada con Edaravone cuando todavía es reversible”, concluyen los autores.

El trabajo fue dirigido por Laura Formentini, investigadora Ramón y Cajal de la UAM, quien dirige un grupo emergente integrado en el laboratorio del Profesor J.M. Cuezva en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto UAM-CSIC. También participan investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER-ISCIII), el Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (i+12-UAM) y el Instituto Madrileño de Estudios Avanzados (IMDEA).

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La singular anatomía del gusano que parece un árbol

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  • Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y la Universidad Georgia Augusta de Göttingen (Alemania), en colaboración con instituciones alemanas y australianas, han demostrado que la extraña anatomía interna de Ramisyllis multicaudata es única entre los anélidos.

UAM.- Los gusanos de la especie Ramisyllis multicaudata —descrita en 2012 por un equipo internacional liderado desde la Universidad Autónoma de Madrid (UAM)— tienen un cuerpo ramificado y viven de manera simbiótica dentro de esponjas marinas, lo que los hace diferentes a todas las demás especies de anélidos.

Este cuerpo ramificado consta de una única cabeza, pero se divide multitud de veces hasta tener cientos o miles de partes posteriores. Esta singular característica les ha dado el sobrenombre de gusanos-árbol. Hasta ahora, sólo se sabía que este cuerpo ramificado implicaba un intestino también ramificado. Sin embargo, nunca se había estudiado cómo afectaba esta morfología al resto de órganos internos.

Ahora, el mismo equipo —integrado por investigadores de la UAM y la Universidad Georgia Augusta de Göttingen (Alemania), en colaboración con instituciones alemanas y australianas— ha demostrar que, cuando el cuerpo de estos animales se divide, también lo hacen todos sus órganos internos, algo que nunca antes había sido observado en un anélido.

“Los modelos tridimensionales desarrollados durante esta investigación nos permitieron encontrar una nueva estructura anatómica exclusiva de estos animales, que está formada por puentes de musculatura que cruzan entre los distintos órganos cuando hay una ramificación”, detallan los autores.

“Estos puentes de musculatura —agregan— son fundamentales porque nos permitieron confirmar que el proceso de bifurcación no se produce en las primeras etapas de la vida, sino una vez los gusanos ya son adultos y a lo largo de toda su vida”.

Además, los investigadores han propuesto que, gracias a esta estructura, en cada punto de bifurcación es posible distinguir el eje original del eje derivado, algo que no había sido posible hasta ahora y que teóricamente permitiría establecer un eje original dentro de la complicada red que conforma el animal.

Reproducción por estolones

Además de los descubrimientos con respecto a las ramificaciones, los autores investigaron la anatomía de las unidades reproductivas (estolones) que se forman en las partes posteriores del cuerpo cuando estos animales van a reproducirse, y que son características de la familia a la que pertenecen (Syllidae).

Los resultados obtenidos demuestran que estos estolones forman un nuevo cerebro que les permite navegar en su entorno cuando se desprenden del cuerpo para la fecundación. Este cerebro está conectado con el resto del sistema nervioso mediante un anillo de nervios que rodea el intestino.

Todos estos resultados, publicados en el Journal of Morphology, fueron posibles gracias a una combinación de diferentes técnicas convencionales —como la histología, la microscopía óptica y la microscopía electrónica— y de técnicas más novedosas; como la inmunohistoquímica, la microscopia láser confocal y la microtomografía computarizada de rayos X, que permitieron obtener imágenes tridimensionales de los distintos órganos internos, así como de los gusanos en el interior de las esponjas que habitan.

Incógnitas por resolver

En suma, la investigación ha permitido resolver algunos de los misterios que acompañan a estos animales desde que el primer anélido ramificado fue descubierto a finales del siglo XIX. Sin embargo, los autores reconocen que aún queda mucho camino por recorrer para poder entender realmente como viven estos animales en la naturaleza.

“Por ejemplo —declaran los autores— el estudio anatómico ha concluido que el intestino de estos animales tiene una estructura que indica que podría ser funcional. Sin embargo, nunca se ha observado restos de alimento en su interior, y es todavía un misterio cómo pueden alimentar sus enormes cuerpos ramificados”.

Otras preguntas que los investigadores plantean en este estudio tienen que ver con la forma como se ve afectada la circulación de la sangre y los impulsos nerviosos por las ramificaciones del cuerpo. “El trabajo sienta las nuevas bases para que futuras investigaciones nos permitan comprender mejor la vida de estos animales, así como poder averiguar cómo llegó a evolucionar su increíble cuerpo ramificado”.

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Insuficiencia cardiaca: la inervación simpática participa en el incremento de la resistencia vascular

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  • Una nueva investigación, liderada desde la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) en colaboración con Universidad de Sao Paulo (USP), aporta por primera vez detalles de las alteraciones funcionales a nivel vascular de la inervación simpática en insuficiencia cardiaca. Los resultados se publican en el American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology.

Universidad Autónoma de Madrid.- La insuficiencia cardiaca es causante de una gran cantidad de muertes anuales en el mundo. Con el fin de restaurar parcialmente la función cardiaca en esta patología, se desencadena una activación neurohumoral refleja, incrementando de manera paralela la resistencia vascular periférica.

Es ampliamente conocido que el incremento del tono vascular en insuficiencia cardiaca está asociado con alteraciones en la función endotelial, y en el tono miogénico vascular. A pesar de todos los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, este síndrome continúa siendo un dilema clínico, suponiendo un gran desembolso económico para los sistemas sanitarios públicos.

Ahora, una investigación publicada en el American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, esclarece la relevancia de la inervación simpática perivascular en el aumento de la resistencia vascular observada en esta patología.

El trabajo, realizado en un modelo animal de insuficiencia cardiaca, presenta por primera vez un análisis pormenorizado de las alteraciones funcionales a nivel vascular de la inervación simpática en insuficiencia cardiaca.

Los investigadores profundizan en la participación de las distintas rutas de señalización implicadas en la síntesis, recaptación y liberación de noradrenalina por parte de la inervación perivascular mesentérica.

“Los resultados obtenidos muestran la existencia de un incremento en la neurotransmisión simpática vascular en insuficiencia cardiaca, debido a un aumento tanto en la síntesis como en la liberación de noradrenalina, neurotransmisor simpático, en arteria mesentérica superior”, afirman los autores.

“Asimismo —añaden—, es importante recalcar la existencia de un incremento en la recaptación de noradrenalina y de una disminución en la liberación del co-transmisor purinérgico ATP, que podrían actuar como mecanismos de compensación”.

En suma, de acuerdo con el estudio, este incremento en la neurotransmisión simpática puede desempeñar un papel relevante en el incremento de la resistencia vascular observada en insuficiencia cardiaca.

“Estos hallazgos añaden una pieza más sobre la fisiopatología de este síndrome multifactorial, mostrando la complejidad y especificidad de las alteraciones vasculares desarrolladas en insuficiencia cardiaca”, concluyen los autores.

El trabajo fue realizado por el grupo del Dr. Javier Blanco Rivero —profesor e investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), miembro del Instituto de Investigación Hospital la Paz y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares—, en colaboración con la Dra. Luciana Venturini Rossoni, investigadora del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Sao Paulo.

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